Si tratta di un anticorpo monoclonale sperimentato negli Usa. Ecco cosa dice l’esperto. Che mette sotto la lente una possibile concausa della malattia: l’alterazione del ritmo sonno-veglia
Rallentare il decorso dell’Alzheimer e l’aggravamento dei sintomi della malattia potrebbe diventare possibile grazie a un nuovo farmaco sperimentato negli Stati Uniti. Si tratta di una novità, dal momento che a oggi le cure disponibili si concentrano sulla riduzione dei sintomi della patologia neurodegenerativa.
Lo studio sul nuovo farmaco
Il farmaco appena sperimentato negli Stati Uniti è un anticorpo monoclonale (donanemab) che mira a rimuovere la beta amiloide, ossia la proteina responsabile dei sintomi dell’Alzheimer a livello cerebrale. Lo studio appena condotto, chiamato ‘Trailblazer-Alz 2’ e durato un anno e mezzo, ha mostrato come nei soggetti trattati con il farmaco la malattia è progredita più lentamente del 35%, con risultati migliori nei pazienti con forme precoci rispetto al totale del campione (22,6%). Tradotto in termini temporali significa che le condizioni dei soggetti presi in esame sono peggiorate 4,36 mesi dopo.
«Questo studio conferma l’importanza del trattamento precoce della malattia. È cruciale, infatti, intervenire il prima possibile, potenzialmente anche prima dell’insorgenza della perdita progressiva della memoria. Esistono, infatti, alcuni campanelli d’allarme come disturbi depressivi o del sonno, che possono farci sospettare che si tratti della patologia. In questi casi procedere con accertamenti mirati può aiutare a diagnosticarla e quindi a intervenire per tempo, anche con farmaci come questi, di nuovissima generazione», spiega Gennaro Barbato, neurologo Cure Primarie della Asl Napoli2 Nord, specializzato in malattie neurodegenerative e autore di Almanacco del paziente parkinsoniano.
Come si combatte l’Alzheimer
L’Alzheimer colpisce 6,5 milioni di persone solo negli Stati Uniti. In Europa, secondo gli ultimi dati di Eurostat, la maggior parte dei pazienti con demenza, tra cui l’Alzheimer, è costituita da donne: si stima siano 6.650.228 rispetto ai 3.130.449 uomini. Al momento le cure mirano soprattutto a ridurre i sintomi, che consistono prevalentemente nella perdita progressiva di memoria. Ma la ricerca sta facendo molti progressi.
Lo studio appena pubblicato sulla rivista dell’American Medical Association è stato condotto su 1.700 pazienti con Alzheimer in fase iniziale, che sono stati divisi in due gruppi: a uno è stato somministrato il donanemab, farmaco sperimentale che consiste in un anticorpo monoclonale, mentre al secondo gruppo è stato offerto un placebo. Al termine della sperimentazione, oltre a verificare una progressione più lenta della malattia, è emerso che per circa il 50% delle persone che hanno ricevuto l’anticorpo monoclonale la patologia non è peggiorata a livello clinico per almeno un anno, mentre in chi aveva ricevuto il placebo il dato è stato del 29%.
C’è un altro farmaco già approvato (solo negli Usa)
«Questi farmaci rappresentano l’inaugurazione di una nuova era della terapia della malattia di Alzheimer. Restano però da sciogliere alcuni nodi, per esempio l’entità dei benefici clinici in relazione ai rischi di questi trattamenti. Una diagnosi accurata e tempestiva, una discussione ponderata su rischi e benefici individualizzati e un’enfasi sulla gestione delle cure croniche non sono mai stati così importanti», si legge nell’editoriale della rivista che ha pubblicato lo studio.
«Questo farmaco agisce in un modo analogo a quello approvato recentemente dalla Food and Drug Administration, ossia l’ente regolatore dei farmaci negli Stati Uniti», spiega Barbato. «I risultati sono incoraggianti e speriamo che si possa arrivare a un’approvazione in tempi non troppo lunghi anche in Europa».
I risultati dello studio sul donanemab, infatti, arrivano a pochi giorni dalla piena approvazione di un altro farmaco contro l’Alzheimer con azione analoga. Si tratta di lecanemab che, come il donanemab, agisce con l’obiettivo di rimuovere la beta-amiloide.
Alzheimer e microbiota
La ricerca non esclude anche altre possibilità di intervento per contrastare la malattia, cercando anche di individuarne possibili concause. Una recente ricerca, pubblicata su Science Translational Medicine, mostra, ad esempio, un possibile nesso tra il microbioma intestinale e la malattia. In particolare pare che alcuni segni di alterazione dei batteri intestinali possano anche essere campanelli d’allarme nei confronti dell’insorgenza della patologia, prima che questa si manifesti in modo evidente.
Lo studio, condotto dalla Washington University School of Medicine di St. Louis, ha preso in considerazione la composizione microbica intestinale di 164 volontari di precedenti studi presso il centro di ricerca sull’Alzheimer dell’ateneo, che non presentavano disturbi cognitivi. In 49 di questi sono stati individuati biomarcatori riconducibili all’Alzheimer in fase precoce, associati alla presenza di batteri intestinali “alterati”. L’ipotesi è che il microbioma dell’intestino possa modificarsi in una fase iniziale dell’Alzheimer, quando ancora non sono evidenti i sintomi classici della patologia.
Attenzione al sonno
«È un’ipotesi suggestiva, ma da approfondire. Quel che invece stiamo riscontrando nella pratica clinica quotidiana è un nesso tra l’alterazione del ritmo sonno-veglia, quindi del ciclo circadiano, e una fase precoce di Alzheimer», spiega Barbato. «Bisogna tenere presente che queste malattie neurodegenerative, come l’Alzheimer, mostrano i primi segnali con l’età del pensionamento, quando in molte persone si segnala una maggiore tendenza alla pigrizia e all’apaticità, quando le relazioni sociali si allentano, specie per chi aveva nei colleghi i principali legami di amicizia. Ecco che si inizia a modificare il ritmo sonno-veglia, invertendolo e tendendo a dormire maggiormente durante le ore del giorno, restando svegli più a lungo di notte», spiega il neurologo.
«Quel che si osserva è che nel corso di qualche anno questa modificazione può portare a un’insorgenza precoce del disturbo della memoria che a sua volta può virare in una forma di demenza più severa. Quel che sembra che si possa dedurre è che l’inversione del ritmo sonno-veglia possa essere un acceleratore della malattia, che si unisce ad altre cause, di tipo genetico».
luglio 2023
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